产蛋后期种鸡孵化率显著下降（约6%），严重制约其生产利用并导致家禽产业的重大经济损失。这一现象与氧化应激导致的胚胎畸形率和死亡率升高密切相关。研究表明，胚胎肝脏在孵化期间维持氧化还原稳态的功能障碍是引发此类氧化损伤的关键因素。前期研究发现，种蛋外泌体miRNAs具有调控鸡胚发育及氧化还原稳态的潜力。然而，这些miRNAs如何调控鸡胚活性氧（ROS）的动态平衡来维持胚胎健康，其确切分子机制仍有待深入解析。
近日，西北农林科技大学动物科技学院闵育娜教授团队在Journal of Animal Science and Biotechnology （IF=6.5）上发表题为“Egg exosome miR-145-5p decreases mitochondrial ROS to protect chicken embryo hepatocytes against apoptosis through targeting MAPK10”的文章。对鸡胚原代肝细胞氧化损伤模型的miRNA-mRNAs网络分析显示，外泌体miR-145-5p通过靶向下调MAPK10的表达，降低线粒体ROS水平，并抑制氧化应激诱导的肝细胞凋亡。这一机制为缓解鸡胚肝脏氧化损伤和降低胚胎死亡率提供了潜在途径。论文第一作者为西北农林科技大学2025届博士生张封东，通讯作者为西北农林科技大学闵育娜教授和冯嘉副教授。
为探究种鸡周龄对鸡胚氧化损伤和孵化率的影响，该研究分析了36周龄和65周龄种鸡的种蛋及其孵化后发育至18日龄的鸡胚。研究发现：胚肝中MDA含量随种鸡周龄增加而升高，且与孵化率呈显著负相关，与孵化后期胚胎死亡率呈显著正相关。为阐明其分子机制，通过联合分析种蛋外泌体miRNA测序和胚肝转录组数据，构建了互作网络。该网络分析揭示了种蛋外泌体miR-145-5p/MAPK10通路是调控鸡胚肝脏氧化损伤的关键途径。
图1 miRNAs-mRNAs联合分析
进一步通过构建H2O2诱导的鸡胚原代肝细胞氧化应激模型，并应用双荧光素酶报告试验、流式细胞术及荧光标记等技术，证实miR-145-5p通过靶向抑制MAPK10，有效降低细胞氧化损伤标志物MDA和线粒体ROS，抑制氧化应激介导的肝细胞凋亡。
图2 miR-145-5p缓解鸡胚肝细胞氧化损伤体外验证
该研究从母源生物分子视角阐明了蛋清外泌体miRNAs调控鸡胚氧化损伤的机制，从而为基于“母体效应”提升产蛋后期种鸡种蛋孵化率提供了新的干预靶点。
参考文献：
Egg exosome miR-145-5p decreases mitochondrial ROS to protect chicken embryo hepatocytes against apoptosis through targeting MAPK10. Journal of Animal Science and Biotechnology. 2025 May 24; 16(1):1-17. https://doi.org/10.1186/s40104-025-01203-y.
外泌体资讯网 J anim sci biotechnol｜西北农林科技大学闵育娜：母源性蛋清外泌体靶向MAPK10抑制鸡胚干细胞氧化应激性凋亡
