非经典分泌囊泡，统称为细胞外囊泡（EV），已涉及癌细胞存活和转移的不同方面。来自康奈尔大学的研究人员在近期的Nature communications杂志上发表文章，描述被称为微泡（MV）的细胞外膜泡是如何通过独特的90 kDa形式的VEGF（VEGF90K）激活VEGF受体和肿瘤血管生成。研究显示VEGF90K是通过交联的VEGF165，催化酶组织转谷氨酰胺酶，并通过其与分子伴侣Hsp90的相互作用与MVs关联。进一步证明MV相关VEGF90K具有弱化的贝伐单抗的亲和力，导致贝伐单抗在阻断MV依赖性VEGF受体激活中无效。然而，Hsp90抑制剂的处理可从MVs释放VEGF90K，恢复VEGF90K对贝伐单抗的敏感性。这些研究结果揭示了一种新的机制，癌细胞衍生的MV影响肿瘤微环境，在考虑药物治疗策略时应认识到其独特的性质。
参考文献：Feng, Q., et al. (2017). "A class of extracellular vesicles from breast cancer cells activates VEGF receptors and tumour angiogenesis." Nat Commun 8: 14450. IF=11.329
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