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J Invest Dermatol∣华中科技大学刘卫团队:共生皮肤微生物胞外囊泡通过重建皮肤稳态来缓解特应性皮炎的皮肤炎症

特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性炎症皮肤病,其临床特征为反复出现的红斑、干燥皮肤和瘙痒,并伴有皮肤感染增加的风险。AD发病涉及多种因素,包括表皮屏障损伤、免疫功能紊乱和皮肤微生物失调等。AD患者皮肤微生物失调主要表现为金黄色葡萄球菌丰度上升和表皮葡萄球菌丰度降低。高丰度金黄色葡萄球菌导致皮肤屏障功能缺陷、抗菌肽表达水平下降、TH2型淋巴细胞倾斜和过敏反应增加。与金黄色葡萄球菌通过多种信号通路引发炎症和加重疾病相比,表皮葡萄球菌在AD发病过程中的作用尚未可知。

近日,华中科技大学国家纳米药物工程技术研究中心刘卫教授团队在国际皮肤学领域顶级期刊J Invest Dermatol上发表了题为“Extracellular vesicles of commensal skin microbiota alleviate cutaneous inflammation in atopic dermatitis mouse model by reestablishing skin homeostasis”的研究论文(DOI:10.1016/j.jid.2023.02.023)。该研究阐明了共生皮肤微生物表皮葡萄球菌胞外囊泡(SE-EVs)通过重建皮肤稳态来缓解特应性皮炎的皮肤炎症。华中科技大学国家纳米药物工程技术研究中心周洪博士为该论文第一作者。

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表皮葡萄球菌作为一种健康皮肤表面的共生细菌,除自生产生抗菌肽外,还具有刺激皮肤细胞产生抗菌肽、抑制皮肤炎症和诱导T细胞分化等功能,对维护皮肤稳态和免疫至关重要。研究者发现,SE-EVs具有类似于亲本细菌的某些功能,如不会诱导表皮细胞产生炎症但诱导非表皮细胞产生炎症、刺激表皮细胞产生抗菌肽等。将其局部应用于特应性皮炎受损皮肤处,有效减低其炎症。研究表明,SE-EVs通过脂磷壁酸抑制促炎因子表达,并促进表皮细胞增殖和迁移,以此来修复受损皮肤屏障。此外,SE-EVs通过TLR2受体刺激角质形成细胞产生抗菌肽,从而抑制致病菌金黄色葡萄球菌生长。再者,SE-Evs可显著减少炎症细胞浸润(CD4+ T细胞和Gr1+细胞)、TH2 型细胞因子表达(IL-4,IL-13和TLSP)以及 IgE 水平。有趣的是,SE-EVs可诱导IL-17A+ CD8+ T细胞在表皮中积累,这可能代表一种异源保护。这项研究将有助以皮肤共生细菌表皮葡萄球菌胞外囊泡作为生物活性纳米载体用于治疗特应性皮炎。

 

参考文献:

Extracellular vesicles of commensal skin microbiota alleviate cutaneous inflammation in atopic dermatitis mouse model by reestablishing skin homeostasis. J Invest Dermatol. 2023 Feb 13. doi: 10.1016/j.jid.2023.02.023.

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