子痫前期（PE）是一种严重威胁母婴安全的妊娠特异性综合征，是导致孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一。尽管临床已有一定的对症及并发症管理手段，但其发病机制尚不完全清楚。特别是，胎盘是否以及如何通过“远程调控”中枢神经系统引发交感过度激活和血压升高，此前长期未被阐明。
近日，湖北中医药大学张帅教授团队/上海大学杜东书教授团队，在国际期刊 Cellular & Molecular Biology Letters 上发表题为“Placental exosomal miR-372-3p drives preeclampsia progression by inducing mitochondrial damage in RVLM neurons”的研究论文。该研究首次揭示：PE患者胎盘来源的外泌体通过血脑屏障进入延髓头端腹外侧区（RVLM）神经元，传递高表达的miR-372-3p，靶向抑制线粒体丙酮酸载体1（MPC1），诱发神经元线粒体损伤，导致神经元过度兴奋、交感神经输出增强，最终推动血压升高和PE进展。
研究亮点与结论
1）首次揭示胎盘-脑轴外泌体通信在子痫前期神经源性高血压中的关键作用。
研究团队通过尾静脉注射PE患者来源的胎盘外泌体（PE-exo）至孕鼠体内，首次证实外泌体能被RVLM神经元有效摄取，并显著增强神经元兴奋性、交感神经活性及血压水平。这一发现为“胎盘-脑轴”在PE中的功能联系提供了直接证据。
2）发现并验证miR-372-3p/MPC1信号轴是PE相关交感过度激活的新靶点。
miRNA测序揭示miR-372-3p在PE-exo中显著上调。通过敲低miR-372-3p或靶向MPC1，研究团队成功逆转了PE-exo引起的神经元线粒体功能障碍（ROS升高、ATP下降、膜电位丧失等）及高血压表型，明确了该信号轴的核心致病作用。
3）提出“胎盘源性外泌体-中枢神经元线粒体损伤”作为PE治疗的新干预维度。
与传统认为PE由胎盘局部缺血或内皮功能障碍驱动不同，该研究强调了中枢交感调控系统在PE发病中的主动参与。靶向RVLM神经元线粒体功能或阻断miR-372-3p的传递，可能成为未来PE治疗的全新策略。
图1. 研究示意图
参考文献：
Placental exosomal miR-372-3p drives preeclampsia progression by inducing mitochondrial damage in RVLM neurons. Cell Mol Biol Lett (2026).
原文链接：https://link.springer.com/article/10.1186/s11658-026-00929-5
外泌体资讯网 Cell Mol Biol Lett｜湖北中医药大学张帅/上海大学杜东书教授团队：胎盘外泌体miR-372-3p通过诱导RVLM神经元线粒体损伤驱动子痫前期进展
